近几十年来，大气污染随着工业化进程的进行而加重，近年来由于汽车尾气大量排放，空气污染物在大中城市呈上升趋势，已成为人类共同面对的严重危害健康的环境问题。在大气污染物中，颗粒物污染对人体健康的危害最大，PM 按其直径的大小不同可分为粗颗粒（2. 5-10μm， PM10） 、细颗粒（0.1-2. 5μm，PM2.5）及超细颗粒（＜0. 1 μm）。大气颗粒物的直径大小决定了其最终进入呼吸道的部位：2. 5μm的颗粒物在肺部沉积量可达83%，而 8.2μm和11. 5μm 的颗粒仅有49%和31%沉积下来，颗粒物的大小与其在肺部的沉积总量呈反比。直径大于10 μm的颗粒很容易被呼吸道黏液及纤毛系统排除，而直径小于10μm的颗粒物可以进入下呼吸道，特别是PM2.5容易沉积于细支气管和肺泡，并可进入血液循环。因此，除了对肺部的影响外，PM2.5对全身各系统均会造成一定的影响。本文就PM2.5对全身各系统疾病的影响及相关的机制做一综述。
PM2.5和呼吸系统疾病
PM2.5与慢性阻塞性肺疾病，慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺) 以不完全可逆性气流受限为特点，这种气流受限通常为进行性的，与肺对毒性颗粒和气体的过度炎症反应有关。慢阻肺已成为近年来一个重要的公共卫生问题。预防慢阻肺急性加重( AECOPD) 更是慢阻肺预防中的重中之重。近年来的流行病学研究，认为大约30%的AECOPD的病因可能和大气污染相关。Joel 等将美国六城市大气PM2.5 监测数据及日死亡数资料综合分析，发现 PM2.5 日平均浓度上升 10μg/m3时，人群因AECOPD 日死亡数上升 1. 5%。研究证实PM2.5能够对慢阻肺患者的红细胞造成损害，使磷酸络氨酸酶和葡萄糖6磷酸脱氢酶活性下降，阴离子交换功能及抗氧化能力下降。PM造成AECO- PD的主要机制可能为氧化应激和抗氧化失衡。本研究也证实PM2.5 短期暴露可加重被动吸烟大鼠气道慢性炎症和氧化应激反应。氧自由基（ＲOS） 的大量生成，加重了呼吸道慢性炎症过程是 AECOPD 发生的重要原因。PM引起的氧化应激使Atg5和Beclin1表达量增加，从而在A549细胞自噬过程中起重要作用，这也PM2.5导致肺功能下降的一个重要原因。